置 頂烈冰生物:探索單細胞前沿,助力國自然熱點領域研究
截止2024年8月底,烈冰生物已為國內多家醫(yī)院和科研機構提供支持,助力300+CNS國際學術期刊文章發(fā)表,IF10+文章占比>60%。本次小編篩選部分代表性文章,帶大家了解單細胞測序技術應用于國自然熱點研究領域的研究思路。
單細胞/空轉/轉錄組/生物信息
截止2024年8月底,烈冰生物已為國內多家醫(yī)院和科研機構提供支持,助力300+CNS國際學術期刊文章發(fā)表,IF10+文章占比>60%。本次小編篩選部分代表性文章,帶大家了解單細胞測序技術應用于國自然熱點研究領域的研究思路。
烈冰生物合作伙伴上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院薛婧團隊于近期在CancerCell期刊發(fā)表了題為:Tumorcell-intrinsicepigeneticdysregulationshapescancer-associatedfibroblastsheterogeneitytometabolicallysupportpancreaticcancer的研究論文。作者基于臨床數據以及小鼠腫瘤模型的單細胞轉錄組測序數據,鑒定出一類獨特的富脂型CAF亞群,并詳細解析了SETD2缺失型的胰腺腫瘤調控CAF異質性、以及富脂型CAF如何促進腫瘤細胞代謝重塑的交互機制。烈冰生物參與了本研究中的單細胞測序實驗和數據分析工作。發(fā)表日期:2024年4月
繼上次公布NovelCyto實驗現場過程后(戳這里了解獲取詳情),大家對下機測序數據分析的結果非常關注?。?!NovelCyto的實力到底如何?今天烈小冰就用實測數據,帶您進行全方位了解!實驗流程樣本信息:小鼠胚胎組織(數據量>100G/樣本)實驗設計:Batch1、Batch2(兩次生物學重復,均使用烈冰自研NovelCyto單細胞捕獲方案)注:以下實測數據結果均來源于同一樣本(小鼠胚胎組織)解離后的細胞懸液,在相同實驗條件下(時間,儀器,試劑,初始上機細胞數等)完成。實戰(zhàn)數據測評01測序數據均達國際一線水平實際數據情況:以上便是此次烈小冰為大家?guī)淼臄祿治鰧崙?zhàn)測評結果。總的來說,NovelCyto微孔法重力沉降單細胞捕獲方
烈冰生物合作伙伴華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院諶科教授、陶振教授、管維教授和海軍軍醫(yī)大學附屬長征醫(yī)院任善成教授發(fā)表在《NatureGenetics》的文章影響因子:IF=30.8實驗設計研究團隊使用,對100份未經治療的ccRCC樣本和50份配對的正常鄰近組織(NATs)進行了分析。基因組的分析結果表明本研究中最頻繁的突變基因與之前的研究一致;轉錄組和蛋白組的數據表明,腫瘤和正常臨近組織(NATs)之間有顯著的區(qū)別。代謝組學分析結果與轉錄組和蛋白質組分析的結果一致,并發(fā)現ccRCC的一個標志,研究團隊從一個公開的scRNA-seq數據集生成了一個ccRCC的特征矩陣,。其中,IM1腫瘤的特征是內皮細胞和基質細胞特征豐富,免疫細胞
皮膚是身體最大的器官,由表皮和真皮組成,并包含毛囊(hairfollicle,HF)等附屬器官,在體溫調節(jié)、身體保護、新陳代謝和感知等方面發(fā)揮重要作用。毛囊(HF)形態(tài)發(fā)生可分為誘導期(Induction)、器官形成期(Organogenesis)和細胞分化期(Cytodifferentiation)三個階段。在HF形態(tài)發(fā)生過程中,最初可觀察到的結構是誘導期的毛囊基板(hairplacode,Pc)。然而,早期胚胎皮膚細胞的時空轉錄組圖譜還沒有被完整地描述過,這對于人體皮膚相關疾病的研究非常重要。
圖1:CytoNavigator轉錄組數據分析系統(tǒng)的差異基因頁面正式推出CytoNavigatorTM轉錄組數據分析系統(tǒng)!一次解決RNA-seq分析的痛點,讓您享受數據分析的過程,輕松獲得高質量文章級圖片。烈冰生物自2010年起即深耕轉錄組領域,公司自主研發(fā)了多個轉錄組相關算法,如發(fā)表在期刊核酸研究以及BriefingsInBioinformatics上的差異可變剪接算法ASD和CASH等;并助力研究團隊發(fā)表Nature、CancerCell在內的300+高質量轉錄組相關學術期刊文章,如助力中科院頂級研究團隊在Nature發(fā)表全球首例自閉癥猴模型等。圖2:引自LiuZ,etal.Nature.,2016本次我們推出的轉錄組數據分析系
對2023年部分重點文獻進行了梳理,希望能夠更好的幫到科研工作者~發(fā)表時間:202305單細胞捕獲平臺:烈冰10XGenomics平臺研究亮點:研究團隊通過基因工程編輯小鼠、PDX小鼠等模型,利用單細胞測序技術,以及大量的功能實驗驗證,揭示了雄激素剝奪治療(ADT)誘導的SPP1+myCAFs是驅動去勢抵抗性前列腺癌(CRPC)發(fā)展的關鍵基質成分,并深入研究了該群CAFs的起源與作用機制。原文鏈接:DOI:10.1016/j.ccell.2023.05.016起始過程中的癌前病變發(fā)表期刊:CellDiscoveryIF=33.5采樣組織:人的口腔組織DOI:10.1038/s41421-023-00532-43NNMT富集AQP5+